โลหิต หลอดเลือดและกลุ่มซินโทรปิกที่เกี่ยวข้องของโรค

โลหิต ในตอนท้ายของศตวรรษที่ 20 อุบัติการณ์ของหลอดเลือด ในประชากรผู้ใหญ่ของประเทศต่างๆ ของโลกเริ่มถูกเรียกว่า โรคระบาดแห่งศตวรรษ แนวคิดของการเกิดหลอดเลือด ได้รับการพัฒนาโดยอธิบายว่า โดยพื้นฐานแล้วหนึ่งในกลไกในการพัฒนาหลอดเลือด คือการสะสมของไขมันและไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำในผนังหลอดเลือด ปัจจุบันการวินิจฉัยความโน้มเอียงของหลอดเลือดได้รับความสำคัญอย่างยิ่ง โดยคำนึงถึงเกณฑ์ทางอณูพันธุศาสตร์ดังต่อไปนี้

ประการแรกระดับไขมันในเลือดเพิ่มขึ้น การละเมิดกระบวนการแข็งตัวของเลือด และความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด ประการที่ 2 ลักษณะทั่วไปของยีนที่กำหนดการพัฒนาของโรคที่คล้ายคลึงกัน 2 ชนิดในแง่ของอาการความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด ซึ่งอธิบายได้จากการทำงานบกพร่องของระบบ ในฐานะที่เป็นยีนผู้สมัครหลักสำหรับหลอดเลือด ยีนได้รับการพิจารณาซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่ให้เมแทบอลิซึมของไขมัน ประการที่ 3 การเชื่อมโยงที่สำคัญของหลอดเลือด

ตำแหน่ง CEPT บนโครโมโซม 16 หรือตำแหน่งยีนที่ควบคุมโปรตีนขนส่ง ของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ เช่นเดียวกับกลุ่มยีน apo-A1/apoC3/apoA4 บนโครโมโซม 11 ประการที่ 4 สระว่ายน้ำไลโปโปรตีน หลอดเลือด APL ซึ่งถือว่าเป็นลักษณะที่สืบทอดแยกกัน ซึ่งรวมพารามิเตอร์สามตัว ความเด่นของอนุภาคของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ LDL หรือ LDL คลาสย่อย B ไลโปโปรตีนในระดับสูงที่มีปริมาณไตรกลีเซอไรด์ LDL เพิ่มขึ้น

ลดระดับของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง HDL การระบุพารามิเตอร์ทั้ง 3 ในผู้ป่วยหลอดเลือดในครั้งเดียว ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน จะเพิ่มความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายถึงสามเท่า ประการที่ 5 การเชื่อมโยงแน่นระหว่าง APL และโลคัสตัวรับ LDL อาร์แอลดีแอลมีการตั้งสมมติฐานว่ายีนที่มีส่วนทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวนั้นถูกระบุด้วยยีน R-LDL แสดงให้เห็นว่ายีนที่มีศักยภาพ ในการพัฒนาหลอดเลือดแดงอยู่ที่ส่วนปลายของ D19S7

ในบริเวณของยีนการเชื่อมโยงของหลอดเลือดกับตำแหน่ง β-LDL ได้รับการยืนยันโดยใช้วิธีพี่น้องในปี 1996 ในพี่น้องที่ป่วยและญาติคู่หนึ่ง ในครอบครัวที่มีหลอดเลือดหัวใจตีบ ประการที่ 6 หลักฐานของการเป็นของยีนผู้สมัครของหลอดเลือด ของยีนขาดเฮปารินแฟกเตอร์-2 HCF2 ซึ่งแปลบนโครโมโซมคู่ที่ 22 และร่วมกับปัจจัยอื่นๆ เป็นตัวกำหนดฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปาริน ประการที่ 7 หลักฐานของบทบาทสำคัญของเอนไซม์

แองจิโอเทนซิน-1-การแปลง AGE ในการควบคุมความดันโลหิตและสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด เอนไซม์นี้กระตุ้นแองจิโอเทนซิน-1 ถึงแองจิโอเทนซิน-2 และยับยั้งแบรดีคินิน และยังเป็นวาโซเพรสเซอร์ที่แข็งแรง และควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนที่กระตุ้นอัลโดสเตอโรน ยีน AGE1 อยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 17 และยังเป็นยีนที่เป็นตัวเลือก สำหรับภาวะหลอดเลือดแข็งตัว สรุปการพิจารณาเกณฑ์ทางอณูพันธุศาสตร์ ที่มีความสำคัญอย่างยิ่ง

สำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดตีบตัน ควรสังเกตว่าเกณฑ์ทั้งหมดเป็นเกณฑ์ทั่วไป สำหรับการวินิจฉัย MDs จำนวนมาก ตามที่ปูซีเรฟและคณะ 2548 ความธรรมดาสามัญดังกล่าวไม่ได้เกิดขึ้นโดยบังเอิญ แต่เป็นแนวโน้มไปสู่ภาวะหลายฝ่าย ซึ่งเป็นโรค ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยรายเดียวกัน ประมาณ 40 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่รักษาอายุ 15 ถึง 75 ปีมีโรคติดกัน 2 โรคในเวลาเดียวกัน และผู้ป่วยที่รักษาทุกๆ 5 คนจะแสดงโรค 4 โรคพร้อมกัน

การรวมกันดังกล่าว อาจเป็นแบบสุ่มอย่างแท้จริง แต่อาจเป็นผลมาจากสาเหตุและการเกิดโรคร่วมกัน ซึ่งประกอบกันเป็นตระกูลของโรคที่แยกจากกัน ซึ่งแน่นอนว่าการศึกษานี้เป็นไปตามเป้าหมาย และวัตถุประสงค์ของโปรตีโอมิกส์ หนึ่งในกลุ่มอาการของโรคเหล่านี้ คือการรวมกันของความดันโลหิตสูง หลอดเลือด หลอดเลือดหัวใจตีบและเบาหวานประเภทที่ 2 นี่คือกลุ่ม NIDDM ยีนผู้สมัครและปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ 2 โรคสุดท้ายของกลุ่มนี้คือ ACE

อัลลีลใน NIDDM รวมถึงความสัมพันธ์กับระดับไขมัน ความดัน โลหิต การเจริญเติบโตของหัวใจห้องล่างซ้าย LVH ตามเกณฑ์ ECG และ ACE DD จีโนไทป์ ความสัมพันธ์ระหว่าง HFRS และจีโนไทป์ ACE DD นั้นแข็งแกร่งในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง และชัดเจนกว่าในผู้ที่มีความดันโลหิตปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้เขียนเหล่านี้สรุปว่าจีโนไทป์ DD เป็นเครื่องหมายทางพันธุกรรมของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการพัฒนา LVH การโตเกินในชายวัยกลางคน

โรคหลอดลมจำนวนของยีนที่ควบคุมการพัฒนา และการทำงานของระบบหลอดลมของมนุษย์ถึง 2,000 โรคของหลอดลมและปอดที่เกี่ยวข้องกับยีนเหล่านี้ถูกตรวจพบใน 60 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยในโรงพยาบาลปอด ส่วนแบ่งของโรคโมโนเจนิกของหลอดลมและปอดคิดเป็น 5 ถึง 35 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจง ความถี่รวมคือ 41,000 ตามที่ระบุไว้ข้างต้น MFZ มักจะรวมกับ MB พยาธิสภาพของหลอดลมปอดนั้นไม่มีข้อยกเว้น

ซึ่งรวมถึงกลุ่มอาการของมาร์แฟน เรนดูออสเลอร์ เอเลอร์สแดนลอส CF, MPS และอื่นๆ ในเวลาเดียวกันพาหะเฮเทอโรไซกัสของยีน MB เหล่านี้มักเป็นคนที่มีสุขภาพดี แต่เมื่อพวกเขาและลูกหลานของพวกเขาสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม และสังคมที่ไม่พึงประสงค์พวกเขามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น ในการพัฒนาพยาธิสภาพของหลอดลมและปอด หนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยของการพัฒนา ของพยาธิสภาพนี้คือการขาดสารอัลฟา-1-แอนติทริปซิน ซึ่งสามารถแสดงตัวว่า เป็นโรคโมโนเจนิกอิสระหรือกลายเป็นอาการทางคลินิกชั้นนำใน MDs เช่น BA ถุงลมโป่งพองในปอดเรื้อรังและหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : แคลเซียม อธิบายเกี่ยวกับกระดูกและแคลเซียมของร่างกาย