head-bansandon
วันที่ 29 มีนาคม 2024 11:53 AM
ยินดีต้อนรับเข้าสู่เว็บไซต์ โรงเรียนบ้านสันดอน
โรงเรียนบ้านสันดอน
หน้าหลัก » นานาสาระ » ภูมิคุ้มกัน อธิบายเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและการอักเสบของภูมิคุ้มกัน

ภูมิคุ้มกัน อธิบายเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและการอักเสบของภูมิคุ้มกัน

อัพเดทวันที่ 27 เมษายน 2022

ภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ และการอักเสบของภูมิคุ้มกันก่อนทีลิมโฟไซต์ ภูมิคุ้มกัน ที่ได้รับการเปลี่ยนแปลงล่วงหน้าแล้ว การสร้างภูมิคุ้มกันแตกต่างจากทีลิมโฟไซต์ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันใน 2 ประการ อย่างแรก เพื่อกระตุ้นการทำงานของเอฟเฟกต์ของลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน สัญญาณจาก TCR และปฏิกิริยาร่วมกระตุ้นที่เหนี่ยวนำได้คือเพียงพอ อย่างที่สอง โมเลกุลการยึดเกาะของลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน ทำให้สามารถย้ายไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายใดๆ

ในขณะที่ลิมโฟไซต์ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันจะหมุนเวียนซ้ำระหว่างโซนของตัวเอง ในอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลายอย่างเคร่งครัด และไม่เข้าไปในเนื้อเยื่อส่วนปลายอื่นๆ ดังนั้น จึงเชื่อว่าการติดเชื้อสามารถเริ่มต้นกระบวนการภูมิต้านตนเองผ่านกลไกต่อไปนี้ การเลียนแบบแอนติเจนของเชื้อโรค ประสบความสำเร็จในวิวัฒนาการของการดูดซึม ของผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ไปยังส่วนประกอบเนื้อเยื่อของมหภาค กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันด้วยปฏิกิริยาข้ามกับไอคาร์ดี

ภูมิคุ้มกัน

ในอนาคตกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง จะไม่เข้าสู่การกดภูมิคุ้มกันแบบสมบูรณ์ เนื่องจากแอนติเจนของมันเองไม่สามารถกำจัดได้และยังคงระคายเคือง เซลล์ลิมโฟไซต์ในภูมิคุ้มกันต่อไป ไวรัสประสบความสำเร็จเป็นพิเศษในเรื่องนี้ การแพร่พันธุ์ภายในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต พวกมันรวมถึงยีนบางตัวของสิ่งมีชีวิตนี้ในจีโนมเป็นครั้งคราว นี่ไม่ใช่การล้อเลียนอีกต่อไป แต่เป็นการขโมยทางพันธุกรรมโดยตรง ซุปเปอร์แอนติเจนของจุลินทรีย์กระตุ้นการกระตุ้นโพลิโคลนอล

เซลล์เม็ดเลือดขาวบางชนิดที่มีปฏิกิริยาต่อแอนติเจน สามารถเข้าสู่โหมดการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเอฟเฟกต์ การทำลายเนื้อเยื่อโดยเชื้อโรค การก่อโรคของไวรัส แบคทีเรียนำไปสู่การแทรกซึมของแอนติเจนของเนื้อเยื่อ เข้าสู่เซลล์เดนไดรต์ที่ถูกกระตุ้นโดยเชื้อโรคเดียวกัน ซึ่งขนส่งแอนติเจนทั้งหมดไปยังอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลาย ซึ่งมีเงื่อนไขพิเศษเพื่อกระตุ้นให้เกิดการตอบสนอง ทางภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิผล โปรอักเสบไซโตไคน์การอักเสบก่อนภูมิคุ้มกันเฉพาะจุด

ซึ่งเกิดจากเชื้อโรคจะมาพร้อมกับการผลิตไซโตไคน์ ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งสามารถกระตุ้นการแสดงออกของโมเลกุล MHC-II ด้วยเปปไทด์ของพวกมันบนเซลล์เนื้อเยื่อไม่ใช่ APC ซึ่งอาจสร้างเงื่อนไขสำหรับการเริ่มต้น การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของพวกมัน TCR สองตัวในหนึ่งลิมโฟไซต์ ประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ ของทีลิมโฟไซต์ ต่อพ่วงจะมีความแตกต่างกันอย่างน้อยสองอย่าง ความจำเพาะของ TCR เนื่องจากการจัดเรียงใหม่ตามกำหนดเวลาของยีน

มีความเป็นไปได้ที่ TCR ตัวใดตัวหนึ่งอาจจำเพาะต่อเชื้อโรค และอีกตัวหนึ่งเป็นแอนติเจนในตัวเอง การกระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกันโดยเชื้อโรค จะนำไปสู่การสร้างโคลนของลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน ที่จะทำงานเป็นเอฟเฟกเตอร์ในการต่อต้านแอนติเจนทั้งภายนอกและภายใน การอักเสบของภูมิต้านตนเองเริ่มไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง แต่เนื่องจากการติดเชื้อไม่สามารถหยุดได้ตามปกติ เนื่องจากออโต้แอนติเจนจะไม่หายไปจนกว่าเนื้อเยื่อทั้งหมดที่แสดงออกจะถูกทำลาย

จากนั้นจึงถูกขับออกจากร่างกาย การเชื่อมโยงของโรคภูมิต้านตนเองกับ MHC ไอคาร์ดีบางชนิด สามารถเข้าใจได้อย่างแม่นยำโดยคำนึงถึงองค์ประกอบการติดเชื้อของการเกิดโรค เนื่องจากเป็น MHC ที่เป็นตัวแทนของแอนติเจนรวมถึงจุลินทรีย์ สำหรับการรับรู้โดยทีลิมโฟไซต์ ตามที่พวกเขาจินตนาการ การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจะเป็นเช่นนี้ ภาวะภูมิไวเกินชนิดล่าช้า DTH ให้เราระลึกว่ากลไกเอฟเฟกต์ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันปกติคืออะไร

การตอบสนองของแอนติบอดี คอมพลีเมนต์ ฟาโกไซโทซิส ADCC ปฏิกิริยาของกล้ามเนื้อเรียบและหลอดเลือดที่อาศัยสื่อกลางของเซลล์แมสต์และเบสโซฟิล การตอบสนองของแอนติบอดีถูกควบคุม และตั้งโปรแกรมอย่างเด่นโดย CD4+ Th2 หรือไซโตไคน์จาก Th1 และ CD8 +-CTL HRT เซลล์ผู้ดำเนินการมาโครฟาจที่เปิดใช้งาน เซลล์ริเริ่มและตัวควบคุม -CD4+Th1 การทำลายเซลล์เป้าหมาย CD8+ แต่ภูมิคุ้มกันวิทยาไม่ค่อยดีนักให้ถือว่า HRT

ซึ่งเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยา หรือแม้แต่การแพ้ทางพยาธิวิทยา ในขณะเดียวกัน HRT เป็นกลไกปกติของระยะเอฟเฟกต์ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน และ HRT เช่นเดียวกับกระบวนการภูมิคุ้มกันของเอฟเฟกต์อื่นๆ ถูกมองว่าเป็นพยาธิวิทยาเฉพาะในกรณีที่ปริมาณแอนติเจนสูง หรือความสมดุลของประชากรย่อยของลิมโฟไซต์ผิดปกติ หรือกระบวนการปราบปรามปกติของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันถูกรบกวนวงจรที่ไม่ดีจัดตั้งขึ้น

การเปิดตัวของขั้นตอนการทำลายล้าง ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มุ่งไปที่ออโต้แอนติเจน เป็นตัวอย่างของพยาธิสภาพที่รุนแรง ซึ่งกระตุ้นโดยปัจจัยภายนอกบางอย่าง แอนติเจนที่เป็นสาเหตุ ในหลายโรคที่มีองค์ประกอบที่ชัดเจนของการอักเสบของภูมิคุ้มกันไม่ทราบสาเหตุ ความดันโลหิตสูงและกลไกเอฟเฟกต์ของการอักเสบของภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกัน แพทย์มักจะอ้างถึงโรคดังกล่าวว่าเป็นภูมิต้านตนเองอยู่แล้ว ถึงแม้ว่าสาเหตุของแอนติเจนจะไม่เป็นที่ทราบ

รวมถึงโรคส่วนใหญ่อาจไม่ใช่ภูมิต้านตนเองที่แท้จริง อะพอพโทซิส ในบางโรคสาเหตุของการอักเสบของภูมิคุ้มกันไม่สัมพันธ์กับแอนติเจนจำเพาะ แต่ตัวอย่างเช่น มีการรบกวนในกลไกปกติของการตายของเซลล์ลิมโฟไซต์ ในกรณีนี้การโลคัลไลเซชันของอวัยวะ หรือเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับการแปลของปัจจัยเชิงสาเหตุ ที่ทำหน้าที่ในลิมโฟไซต์ ตัวอย่างเช่น ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์การอักเสบของภูมิคุ้มกัน ของข้อต่อเกิดจากความจริงที่ว่าทีลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกันที่โตเต็มที่

ในโพรงไขข้อไม่ตายอย่างทันท่วงที โดยการตายของเซลล์ แต่ยังคงผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบเนื่องจากพวกมันเองได้รับ สัญญาณทางพยาธิวิทยาเพื่อความอยู่รอดจากการเปลี่ยนแปลง อาจติดเชื้อของสโตรมอลไฟโบรบลาสต์ของกระดูกอ่อนไขข้อ ในไขข้อทีลิมโฟไซต์การแสดงออกของโปรตีนต่อต้านอะพอพโทติก Bcl-2 และ Bcl-xL เพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติ มีการยกตัวอย่างของโรคภูมิต้านตนเองและในหัวข้อต่อไปนี้ คำอธิบายสั้นๆ ของโรคเหล่านั้น

ไม่เพียงแต่มีความสำคัญต่อการอักเสบของภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการสร้างภูมิคุ้มกันของอาการเชิงซ้อนชั้นนำ นอกจากนี้ มีความเป็นไปได้มากกว่าที่ในตอนแรกปัจจัยทางสาเหตุในการพัฒนาของโรคเหล่านี้ คือการติดเชื้ออย่างใดอย่างหนึ่งที่รู้จักหรือไม่รู้จัก และมีแนวโน้มมากที่สุดคือไวรัส ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันล้มเหลวในการฆ่าเชื้อ และเมื่อเวลาผ่านไปวงจรที่ได้ถูกสร้างขึ้น ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อของตัวเองโดยกลไกภูมิคุ้มกัน

เราไม่สามารถระบุรายชื่อโรคทั้งหมดได้อย่างแน่นอน เนื่องจากมีโรคประจำตัวหลายร้อยโรค ในสาขาวิชาเฉพาะทางทางการแพทย์ ในเวลาเดียวกันมีหน่วยการจำแนกเงื่อนไขของโรคภูมิต้านตนเองไม่มากนักที่น่าสนใจ ในผู้ป่วยที่แตกต่างกัน ออโตแอนติเจนเป้าหมาย ในกรณีที่ทราบจะเหมือนกันภายในพยาธิวิทยาและไม่ซ้ำกันสำหรับแต่ละคน

 

บทความอื่นที่น่าสนใจ : โรคโลหิตจาง อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับการจำแนกประเภทโรคโลหิตจาง

นานาสาระ ล่าสุด
Banner 1
Banner 2
Banner 3
Banner 4